概略

いわゆる”かぜ”は下記のごとく様々に呼ばれています。
“風邪” “感冒” “鼻かぜ” “夏かぜ” “流行性感冒” 等です。かぜという診断は医学的にもあいまいな意味を含んでいる疾患単位で現時点では異なった病因による上気道症状(発熱、咽頭痛、鼻水、咳…)をさしています。病因が単一でないこと、症状の範囲が漠然としていることもあって”かぜ症候群”とも呼ばれていますが、その内容は鼻炎、上気道炎、咽頭炎などです。原因があきらかであれば溶連菌感染症、RS感染症、マイコプラズマ感染症等原因ウイルスもしくは原因菌の名前を付して診断される方向にあります。

病因 かぜ症候群の原因

ウイルス感染によるものが大部分ですが、細菌、マイコプラズマ、クラミジア等も原因となります。

• 1.ウイルス
  • 1）ライノウイルス：113型以上(30～50%)
  • 2）コロナウイルス：3型以上(10～15%)
  • 3）エンテロウイルス：60型以上
  • 4）パラインフルエンザウイルス：4型
  • 5）RSウイルス、hMPV（ヒトメタニューモウイルス）
  • 6）インフルエンザウイルス(A,B,新型)
  • 7）レオウイルス
  • 8）ロタウイルス：6型
  • 9）アデノウイルス：51型
  • 10）ヘルペスウイルス
• 2.マイコプラズマ
• 3.クラミジア
• 4.リケッチア
• 5.細菌
  • 1）溶連菌A群、B群
  • 2）肺炎球菌
  • 3）黄色ブドウ球菌
  • 4）インフルエンザ菌
  • 5）クレブシェラ
  • 6）ナイセリア
• 6.真菌

※(　)内の数字はウイルスによる感冒の頻度、原因不明のウイルスも20～30%ある(内科学,西村書店)

かぜにかかる頻度

• ＊幼小児ではかぜに年5～8回罹患、多い乳幼児では15回前後罹ります。
• ＊成人では1～2回程度の罹患になります。
• ＊乳幼児では毎週のように罹ることも不思議ではありません。

感染と免疫

　赤ちゃんは生後10ヶ月前後まで母親から臍帯を経由して供給された免疫力(受動免疫)に守られて、ウイルスや細菌に感染しないように仕組まれています(誕生するまでは胎内という無菌室に入っている)。したがってこの時期まではよほどでないと発熱しません。10ヶ月前後をすぎると母親からもらった免疫抗体が枯渇し、途端に感染しやすい状態になります。感染は免疫抗体があれば防ぐことができるのですが、生後10ヶ月を過ぎた頃からは自分で免疫抗体をつくらなければなりません。

　ヒトの体はウイルスや細菌に感染しないと抗体ができません。10ヶ月前後から5才くらいまでに感染する病原体はおよそ300くらいあります。これらに順次感染してひとつひとつ免疫抗体を獲得していくことになります。ある時は発熱、ある時は咳、ある時は下痢等次々にかかっていきます。ほぼ毎週なにかしらに感染していることになります。そうしてほぼ300の感染症に罹患し成人と同じ程度の免疫が成立すると、それからはおとなと同様年に2～3回程度の発熱ですむことになります。元気に学校生活を送る準備が整ったことになるわけです。

　こどもに「熱をだしてもらいたくない」これは家族にとってあたりまえの願いです。しかし、免疫の仕組みを考えればむしろ感染症にかかって早く免疫を獲得した方が社会生活する上で得策です。麻疹や結核などかかると大変ですから、その場合は予防接種によって人為的に免疫をつくる方法がとられます。無菌室に入って過ごせば発熱したり咳をしたりの”かぜ”には罹りませんが、一生無菌室で過ごすことはできません(受精卵が胎児へと成長する母親の胎内は無菌環境下)。無菌室を出た瞬間からたくさんの感染症にみまわれ、学校や会社等に通えない等の社会生活に支障を来す状況になってしまいます。日常のウイルスや細菌などによる感染をむやみに怖がらず、医師等の助言のもと、病気をうまく克服してゆくことが大切と考えています。

抗生物質とウイルス

　抗生物質は細菌の細胞壁、リボゾーム、DNAなどに作用して細菌の分裂・増殖を阻止すべく開発されています。こどもの感染症の多くをしめるウイルスは、下図(右)のごとく細胞壁をもたず、またDNA・RNAはヒトの細胞の中に入ってヒトの細胞の仕組みを利用して増殖するため、抗生物質はウイルスに作用することが不可能になりまったく無効です。ウイルス感染に抗生物質が効いた印象を持つのは、ウイルス感染が治癒するころに抗生物質が処方されたものか、ウイルス感染に細菌が二次感染して、その細菌に効果があったかになります。いずれにせよウイルス自体の感染症に抗生物質を使う必要性はありません。 ( 下図:細菌の構造とヘルベスウイルスの構造 )

　ただし、ウイルス自体のDNAの複製あるいはウイルス蛋白の合成阻害剤(アシクロビルet.)、ウイルス粒子のヒト細胞への吸着、侵入等を阻害する薬剤(アマンタジンet.)やウイルス粒子の形成、成熟、ヒト細胞からの放出を阻害する薬剤(タミフルet.)は次つぎに開発されて水痘・インフルエンザ治療薬等に使用されています。

注：細菌の細胞壁はペプチドグリカンというアミノ糖で構成されています。抗生物質はこの合成を阻害(ペプチドとグリカンの結合阻止)します。細菌は細胞壁を失うと生存することができません。ペプチドグリカンは細菌特有のものですので、これを攻撃する抗生物質は細菌のみに選択的に働き、ヒト細胞への影響・毒性は少なくて済みます。
抗生物質の作用の仕方はいくつか(蛋白合成阻害・DNA複製阻害等)ありますが細胞壁に働くのは主にβ-ラクタム系(ペニシリン、セフェム等)抗生物質で、開発しやすく比較的副作用が少ないことから頻用されています。

注：ウイルスの表面はエンベロ－プとよばれるリポムコ蛋白で構成されている膜(膜自体をもたずカプシドがむき出しのウイルスもあり)に覆われています。細菌の細胞壁とはまったくことなる構造(細菌の壁がレンガとすればウイルスの膜はサランラップ様)でできてるため、抗生物質はウイルスに対して作用点がなく効果を発揮することができません。

注：抗菌薬のグラム陽性菌とグラム陰性菌に対する作用の違い。

＊　β-ラクタマーゼはペニシリン・セファロスポリンなどのβ-ラクタム環をもつ抗生物質を不活化します。
PBP(ペニシリン結合蛋白)は細胞壁を合成する最終過程に作用する酵素でPBPに抗生物質が結合すると細胞壁は脆弱化し溶菌して死滅してしまいます。
グラム陰性菌はLPS(リポ多糖類)の外層が存在するため、またβ-ラクタマーゼがペプチドグリカンの内側にあることにより抗生物質が陽性菌に比較して働きにくくなります。